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【肿瘤免疫学院IO秒懂系列13】CTLA-4式“刹车”分子-TIGIT?

医脉通肿瘤科 • 6 年前 • 196 次点击  

欢迎来到肿瘤免疫学院,通过上期内容,我们了解到,CD73是肿瘤发生免疫逃逸的原因之一,它有助于将具有免疫激活作用的ATP转化为具有免疫抑制作用的腺苷,从而帮助Treg抑制并关停免疫活性。那么作为CTLA-4式免疫检查点分子的TIGIT又会发挥怎样的作用呢?下面一分钟快速了解本期IO秒懂系列视频--TIGIT是如何压制细胞毒性T细胞活性的?


本期要点

1. TIGIT的定义

2. TIGIT压制细胞毒性T细胞活性的机制

3. TIGIT在肿瘤免疫治疗中的作用



TIGIT,全称为T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白,又名Vsig9,Vstm3, 或 WUCAM,是含Ig及ITIM结构域的T细胞和NK细胞共有的抑制性受体,是Ⅰ型跨膜蛋白,包括IgV胞外段以及免疫球蛋白酪氨酸尾巴样磷酸化片段。

 

TIGIT有两种配体,即CD155和CD122。然而,CD155和CD122同时也是CD226的配体。CD226与TIGIT竞争,刺激T细胞活性。配体与TIGIT之间的相互作用打败了CD226,使免疫活性受到抑制。肿瘤细胞上调CD155和CD122以逃避免疫介导的破坏作用。

 

临床前研究显示,抑制TIGIT可能促进T细胞的增殖和功能。


延伸阅读

CD155是免疫球蛋白超家族的I型跨膜糖蛋白,是NK细胞活化性受体CD226的配体,而CD226是启动NK细胞杀伤肿瘤细胞的主要活化性受体之一。

 

CD122是细胞因子受体亚基,与CD132(γc;IL-2Rγ)结合形成低亲和力IL-2受体;与CD25(IL-2Rα)和CD132结合形成高亲和力IL-2受体;与IL-2结合促进淋巴细胞增殖,分化以及参与外周耐受的调节。


往期精选

1.【肿瘤免疫学院IO秒懂系列12】CD73“异军突起”

2.【肿瘤免疫学院IO秒懂系列11】“当红辣子鸡”IDO

3.【肿瘤免疫学院IO秒懂系列10】谜一样的LAG-3


参考文献:

曹雪涛,熊思东等,《医学免疫学(三版/供八年制)》

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