1、项目名称：TIGIT-Fc融合蛋白
2、适应症：晚期实体肿瘤，尤其是CD155高表达的肿瘤；
3、项目阶段：完成初步的药效学验证
4、合作需求：寻求项目转让或者合作开发
1.全球竞争力：相对于拥挤的TIGIT单抗和双抗药物研发，国内外尚TIGIT-Fc融合蛋白针对肿瘤试验适应症开发，本项目具有FIC的潜力；
2.多靶点作用机理：TIGIT-Fc可以有效抑制CD155-TIGIT、CD155-CD96、CD122-TIGIT、TIGIT-Fap2等相互作用，提高NK细胞和CD8+细胞免疫杀伤活力，促进CD4+T细胞向Th1反应细胞分化，CD155依赖的ADCC效应，相比anti-TIGIT单抗，更加有效提高免疫杀伤效果；与CD155相互作用可以降低肿瘤细胞侵袭和转移；
3.更优的疗效：在体内药效学研究表明，相比anti-TIGIT单抗， TIGIT-Fc 显示了更优的单药和与PD-1/PD-L1联用的疗效。
1、药物类型：融合蛋白
2、作用机制介绍：
TIGIT-Fc 可以阻断CD155与TIGIT、CD96结合，增强NK细胞、CD8+T细胞抗肿瘤效应，促进naïve CD4+T细胞向Th1分化，抑制剂Treg活性；
CD155在多种肿瘤细胞上高表达，TIGIT-Fc与CD155结合抑制肿瘤侵袭、迁移以及肿瘤血管生成；
IgG1 Fc亚型介导ADCC效应，杀伤肿瘤细胞；
TIGIT-Fc可以阻断TIGIT与具核梭杆菌Fap蛋白相互作用,抑制肿瘤微环境微生物介导的免疫抑制；
3、适应症：晚期实体肿瘤，尤其是CD155高表达的肿瘤，肝细胞癌、前列腺癌、结直肠癌、胃腺癌、子宫内膜癌等；
4、研发阶段：完成初步的药效学验证
5、研究进展：
完成了TIGIT-Fc可以促进抗肿瘤免疫的概念验证；
在CT26和MC38肿瘤小鼠膜中，初步验证了TIGIT-Fc抗体肿瘤活性；
在CT26和MC38肿瘤小鼠膜中，初步验证了TIGIT-Fc与anti-PD-L1联合可以提高抗肿瘤疗效
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