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49天斩获2区7分+!只需要“分子分型”结合一下“机器学习”,外加简单验证!复旦大学/青岛大学凭创新选题(肌腱损伤)赢麻了~

生信图书馆 • 2 周前 • 25 次点击  

今天这篇文章馆长看完只想说,一个好的选题太重要了,直接决定了文章的分数。

到底是什么样的选题呢?

这篇文章由复旦大学和青岛大学团队共同发表,研究聚焦“肌腱暴露”这一特殊类型的伤口。这种肌腱损伤主要研究都聚集在临床方面,以往对其分子机制的研究相对较少,这篇文章能从这个角度出发通过生物信息学进行分子机制的研究,而且筛选了几个关键的生物标志物,非常有新意和临床价值!

研究方法上,综合运用多种生信方法,包括分子分型聚类分析、WGCNA、机器学习等,最后对关键基因进行的mRNA和蛋白水平的验证,提高了结果的准确性和可靠性。

抛开选题,这篇文章就是一个普通的非肿瘤生信分析,IF是达不到7分+的。所以,有一个好的选题你就成功了一大半~你说自己不会生信分析?没关系,馆长会,有需要随时滴滴馆长,专业团队为你的科研保驾护航~

题目:重组蛋白PTTG1IP、ADAM12、PAPSS1和MYO1B的分子机制及其对肌腱暴露创面修复的影响:关键基因分析

研究背景

肌腱损伤修复涉及多种细胞和分子途径。本研究旨在探讨重组蛋白PTTG1IP、ADAM12、PAPSS1和MYO1B在肌腱暴露创面修复中的分子机制及其相互作用。

研究思路

从GEO数据库中收集了与肌腱暴露相关的基因表达数据集。采用差异基因表达分析和维恩图分析,鉴定肌腱暴露损伤前后差异表达基因,筛选潜在的诊断标志物。采用适当的统计学方法对所有数据进行分析。

主要结果

肌腱暴露中伤口修复相关基因分子亚型的分类

基于GSE26051数据集通过一致性聚类划分为4个簇。确定C1中有15个样本属于病变组,而只有两个样本属于非病变组。C2有4个样本被确定为属于病变组,7个样本被确定为属于非病变组。无病变组由C3的5个样本组成,而病变组不包括任何样本。9个C4样本被归为非病变组,4个样本被归为病变组。因此,在C1中大量表达的基因是有害的基因。

WGCNA筛选功能模块

利用WGCNA确定了32个模块,并分析32个模块与病变组/非病变组以及四个簇之间的相关性。病变与橙色模块(包含41个基因)、午夜蓝色模块(32个基因),浅绿色模块 22个基因呈显示正相关。C1与橙色模块(含41个基因)、黑色模块(含32个基因)、深蓝模块(含32个基因)、浅绿色模块(含22个基因)呈显著正相关。

肌腱外露中伤口修复相关DEGs的鉴定

为了分析基因在病变组与非病变组的差异表达,获得了GSE26051数据集的基因表达谱。筛选了676个上调差异表达基因和1499个下调基因。

肌腱暴露中重要伤口修复相关基因的鉴定

随后,从C1、病变和upDEGs中发现了51个基因重叠。为了评估51个基因对肌腱暴露诊断的影响,使用了XGBoost和随机森林算法。利用维恩图确定8个重叠基因:它们分别是:UNC5B、PTTG1IP、ADAM12、PAPSS1、CEP55、MYO1B、SULF1和SLC20A1

PTTG1IP、ADAM12、PAPSS1和MYO1B被鉴定为肌腱暴露引起的伤口修复关键基因

根据ROC分析结果,PTTG1IP、UNC5B、ADAM12、PAPSS1、CEP55、MYO1B、SULF1、SLC20A1的AUC值大于0.7,其中PTTG1IP、ADAM12、PAPSS1和MYO1B的AUC值均为>0.8。这4个基因的DCA具有良好的净优势。TGF-β1处理肌成纤维细胞模拟肌腱暴露细胞模型,RT-PCR和western blot分析显示PTTG1IP、ADAM12、PAPSS1、MYO1B显著升高。

文章小结

这篇文章分析思路比较常规,比较容易复现,最终能发2区7分+选题上的创新性起关键作用。此时此刻,如果你也正在纠结选题,或者生信分析搞不定,或者没有服务器搞不定分析,那就直接滴滴馆长吧,你所需的服务我应有尽有,随时等待你们的召唤~

馆长有话说

馆长会持续为大家带来最新生信思路,也可以提供特色数据库构建、免费思路评估、付费生信分析等服务,对数据库构建和生信分析感兴趣的朋友可以咨询馆长哦!

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